Category: здоровье

Category was added automatically. Read all entries about "здоровье".

portret

Верхний пост

Правила журнала
Как легко убедиться посмотрев мои старые записи, я обычно с удовольствием спорю с разными странными личностями приходящими ко мне в журнал. Однако на время эпидемии коронавируса в журнале вводится особый режим: Я хочу чтобы комментарии в журнале были представляющими интерес для читателей, а не просто местом для срача. Поэтому в редких случаях делаю предупредительный выстрел, но вообще за идиотские комментарии, хамство, и флуд отправляю в бан мгновенно.

Содержательные комментарии не по прямой теме поста вполне приветствуются.

Обо мне
Сейчас я довольно много пишу о коронавирусе, но я в нем не специалист. Читайте на свой страх и риск. По своей работе я вот уже больше 20 лет работаю с ВИЧ. Сначала занимался молекулярными аспектами его репликации, потом эволюцией и популяционной генетикой, последние лет 10-12 - вакцинами. Свою личность я не скрываю, можете все обо мне узнать погуглив Yegor Voronin (таких в Штатах немного, в основном выпадаю я).

Под катом в этом посте - небольшая выборка из написанного за последние 18 лет (с перерывом года на полтора), чтобы вам проще было сориентироваться.

Collapse )
portret

Усиление инфекции после вакцинации? Не думаю.

Меня тут не то чтобы вдохновили, но можно сказать прямо таки вынудили на прочтение вот этой статьи:
Evidence for increased breakthrough rates of SARS-CoV-2 variants of concern in BNT162b2 mRNA vaccinated individuals

Ее СМИ и разные блогеры растащили как якобы свидетельство того, что вакцинация Пфайзер ведет к увеличению риска инфекции южноафриканским вариантом вируса. Там, цитирую, "одного и того же штамма в равночисленной выборке в почти в 10 раз меньше среди непривитых, чем среди вакцинированных".

Эпидемиология штука хитрая, там всякие поправки надо делать и т.п., поэтому давайте я объясню что произошло на гипотетическом примере с цифрами взятыми с потолка для иллюстрации.
Допустим у нас есть две совершенно идентичные популяции в миллион человек, одна невакцинированная, другая вакцинированная. В обоих популяциях есть вариант вируса Д (дикий) и вариант вируса М (мутант), и мутанта в 9 раз меньше, потому что он недавно появился и еще не успел распространиться.

Вакцина на 95% эффективна в предотвращении распространения варианта Д, и 80% эффективна в предотвращении распространения варианта М.

Допустим в невакцинированной популяции случилось 10,000 инфекций. Из них 9,000 - Д, и 1,000 - М.
В вакцинированной популяции соответственно случится 0.05*9,000=450 инфекций Д, и 0.2*1,000=200 инфекций М (заметьте - всего 650 инфекций по сравнению с 10 тысячами без вакцины).

Мы, со своей всезнающей точки зрения все это видим, но исследователи это не видят. Они тестируют случайным образом выбранные 100 инфекций в невакцинированных людях и видят там 10 инфекций вариантом М. Они также тестируют случайным образом выбранные 100 инфекций в вакцинированных людях и видят среди них 30 инфекций вариантом М. О чем они аккуратно и сообщают в статье - процент варианта М в три раза выше среди вакцинированных.

Теперь приходят журналисты и блогеры и смотрят на цифры и видят - боже мой, у невакцинированных всего 10 инфекций вариантом М, а среди вакцинированных -30! Вакцина в три раза увеличила заражаемость вариантом М! Свидетельство антитело-зависимого усиления, как и предсказывали все паникеры еще год назад!

Sigh....
portret

Защита от повторной инфекции коронавирусом

Assessment of protection against reinfection with SARS-CoV-2 among 4 million PCR-tested individuals in Denmark in 2020: a population-level observational study

Уже начали накапливаться данные о том, защищает ли перенесенная инфекция коронавирусом от повторных инфекций и болезни. На этот вопрос на самом деле далеко не так просто ответить, как кажется, что хорошо видно на вот этой статье.

Авторы воспользовались тем, что в Дании проводилось массовое регулярное ПЦР тестирование на коронавирусную инфекцию (были протестированы >2/3 всего населения, почти половина - как минимум два раза) и все результаты этих тестов сведены в одну большую национальную базу данных, где в том числе можно отследить и повторное тестирование каждого конкретного человека.

Они сравнили тех людей, что получили положительные и отрицательные результаты в первой волне в марте-мае 2020 года, на получение положительного результата во второй волне в сентябре-декабре 2020 года. Получившие плюс в июне-августе были удалены из анализа, таким образом были исключены случаи когда РНК вируса детектируется долго после первой инфекции.

В первой волне у них было 11 тысяч случаев инфекций. Из этих 11 тысяч, 72 (или 0.65%) получили положительные результаты во второй волне. Среди тех, кто не был заражен в первой волне заразились 17 тысяч из пятисот (или 3.27%). Таким образом, перенесенная инфекция защищала от повторной инфекции на 80%.

Авторы также сделали похожий анализ фокусируясь на мед-персонале и получили практически идентичный результат - 81% защиты.

Результаты были похожими для мужчин и женщин.

По возрастам, примерно 80% наблюдалось для всех возрастных категорий до 65 лет. Но вот для людей старше 65 защита падала до 47%.

Интересно также, что наблюдаемая защита была практически одинаковой в период 3-6 месяцев после первой инфекции (79%) и >7 месяцев после первой инфекции (78%), что указывает на то, что она не пропадает со временем (но максимум тут был всего 8 месяцев, что случится дальше - неизвестно).

Все это очень интересно, но стоит сразу же отметить несколько важных моментов. Самое главное - тут речь идет о ПЦР тестах, то есть о заражениях, но при этом нет никакой информации о сравнительной тяжести протекания первой и второй инфекций. Также важно то, что при таком исследовании очень трудно контролировать возможные изменения в поведении после первой инфекции. Некоторые люди становятся более осторожными, некоторые наоборот считают что уже имеют иммунитет и начинают вести себя более рискованно. Переболевшие также возможно с меньшей вероятностью идут тестироваться, но схожие результаты у мед-персонала, который тестировали в обязательном порядке, намекают что этот фактор не очень важен. Наконец, важно отметить что все эти данные были собраны до массового распространения новых вариантов вируса, которые могут иметь иные свойства чем дикий вариант.
portret

Немного про защитный иммунитет

В предпоследнем выпуске TWIV, Шейн Кротти подтвердил то, о чем я где-то у себя в журнале уже писал (возможно в комментах): Утверждения о быстрой потере иммунитета к SARS-2 изрядно преувеличены.

После инфекций или вакцинаций уровень антител всегда после пика падает, причем как минимум с двумя разными периодами полураспада. После того как организм справился с инфекцией, большинство клеток производящих антитела довольно быстро умирают, и производство новых антител прекращается. Первый период - это исчезновение антител наработанных во время инфекции, период полураспада тут обычно одна-две недели и занимает оно от двух до четырех месяцев. Поэтому в первые несколько месяцев уровень антител всегда падает примерно на порядок. После этого все определяется тем, как ведут себя оставшиеся в живых плазма клетки (долгоживущие клетки производящие антитела). У них полураспад гораздо дольше, от многих месяцев до десятков лет, и чем он определяется точно никто не знает, но факт тот, что он занимает гораздо дольше, поэтому уровень антител наблюдаемый через 6 месяцев после инфекции обычно остается довольно стабильным. Я пока видел только статьи о первой стадии падения, но не о собственно долговечности антител во второй стадии. Это падение на начальной стадии - вполне нормально и не является какой-то особенностью именно коронавирусной инфекции.

Хотя динамика уровня антител после инфекций или вакцинаций примерно одинакова, разные инфекции и вакцины достигают разных пиковых уровней количества антител, соответственно если пиковый уровень был очень высоким, то после падения и выхода на стабильную фазу он будет все еще довольно высоким и скорее всего защитным. А если начальный уровень был низким, то после падения он может стать недетектируемым. Уровень антител после SARS-2 инфекции очень сильно варьирует и коррелирует с тяжестью болезни, кто сильнее болел, у того и титр антител будет выше (как правило). Очень мало (или вообще нет) случаев, когда антитела после инфекции не детектируются совсем. Соответственно, у людей что переболели легко - уровень антител с самого начала не очень высок, и после первого падения становится совсем низким или даже недетктируемым.

Падение уровня антител конечно беспокоит, но не надо забывать что это лишь одна часть иммунной системы. Помимо нее остаются клетки памяти (B, CD8 T, CD4 T) и они вполне могут иметь защитные свойства, если не против инфекции, то против болезни.

Шейн также сказал, что все разговоры о том, что иммунитет к сезонным коронавирусам недолговечен основаны всего на одном исследовании из Англии (ссылку к сожалению не дали, а самому искать некогда), в котором людей намеренно заражали сезонным коронавирусом, а потом через 8 месяцев заражали опять и все тестируемые заразились. Но он указал на то, что в результате повторной инфекции никто из тестируемых не заболел, т.е. иммунитет не защищал от заражения, но защищал от болезни. Если кто-то найдет статью, то хотелось бы еще увидеть, пытались ли авторы повторно заразить людей не через 8 месяцев, а скажем через месяц после первой инфекции - возможно используемая ими доза была такой высокой, что даже пиковый иммунитет не мог с ней справиться.

По поводу повторных заражений, немного обсуждали в прошлом посте. И еще в иммунитетную копилку - вчерашний пост от prof_afv.

Upd: Нагуглил вот такой вот интересный препринт: Coronavirus protective immunity is short-lasting. На первый взгляд, несмотря на пессимистичное название, там все выглядит не так уж плохо. Самые ранние реинфекции там наблюдались через 6 месяцев (редко), самый частый срок реинфекции был 12 месяцев, а медианный срок 2-4 года. Странно, что статья будучи на стадии препринта еще в июне до сих пор нигде не была опубликована, возможно в ней какие-то серьезные проблемы, надо внимательно прочитать.
portret

О Зика вирусе опять

Примерно пол года прошло с прошлого поста про Зика. Тогда были в основном вопросы, сейчас на некоторые из них появились ответы.

Вспышка в Южной Америке, Центральной Америке, Карибских островах:
- Действительно вспышка, вирус распространяется очень быстро, без каких либо свидетельств того, что распространение прекратится. Скорее всего вирус станет эндемичным.
- Зика был найден в местных обезьянах, но пока не понятно, сможет ли он к ним адаптироваться и начать циркулировать в них. Если сможет, то избавиться от него будет гораздо сложнее.

Методы передачи
- Подавляющее большинство случаев - через комариные укусы. Aedis aegypti - основной вектор. Также переносится Aedis albopictus, но пока непонятно насколько хорошо. Распространение этих комаров в Штатах можно посмотреть на сайте CDC. Там где их нет, вирус скорее всего и не появится.
- От матери к плоду передается, смотри ниже
- При переливании крови скорее всего должен передаваться, но пока надежно описанных случаев нет. Насколько я знаю, пока сдаваемую кровь не тестируют, хотя возможно уже и начали.
- Передача при сексе надежно не задокументирована, но большинство экспертов считают, что передается. Количество таких случаев, однако, намного меньше чем комарами и скорее всего серьезного вклада в эпидемиологию вируса этот способ передачи не даст.
- В быту если и передается то очень-очень редко.

Симптомы и последствия
- Для большинства людей протекает мягко или даже без симптомов.
- Возможные симптомы включают в себя температуру, сыпь, боль в суставах, коньюктивит
- У беременных женщин часто передается плоду и вызывает врожденные дефекты или прерывание беременности. Оценки частоты дефектов варьируют от нескольких процентов до 30 процентов. Пока непонятно, чем вызывается такая разница - может разницей в диагностике, а может какими-то неизвестными факторами.
- Инфекция плода и проблемы с беременностью могут случаться даже если у матери инфекция протекает бессимптомно
- Ранее подозревали, что вирус вызывает Гийен-Барре синдром (аутоимунное заболевание), этот вопрос все еще остается открытым

Диагностика и тестирование
- Новые тесты на вирус гораздо более специфичны и чувствительно, но еще очень далеки от идеала. Все еще сообщают о возможных ложно-положительных тестах при инфекциях денге и другими вирусами.
- В местах где возможна инфекция Зика (или после поездки в такие места), беременным женщинам рекомендуют тестироваться при каждом визите к врачу. Этого нет в официальных рекомендациях, но я бы посоветовал и мужу тестироваться тоже.
- Остальным рекомендуют тестироваться только при наличии симптомов.

Лечение и вакцины
- лечения пока нет
- над вакцинами работают два-три десятка компаний, скорее всего вакцину сделают, но когда точно предсказать трудно. Я бы оценил в 4-5 лет до появления на рынке.
portret

Все о Зика вирусе

Как я уже писал, последний выпуск TWiV целиком посвящен Зика вирусу. Выпуск отличный, шесть вирусологов в деталях обсуждают все, что известно об этом вирусе. Я по ходу прослушивания сделал краткие заметки, которые тут и выкладываю для тех, у кого не было времени послушать или кто плохо понимает по-английски.

Зика не новый вирус, он известен уже давно
  • Открыт в 1947 в Уганде

  • Известен только один серотип вируса

  • Зико принадлежит к тому же семейству вирусов, что денге, и желтая лихорадка, но с гораздо менее заметными симптомами, для большого количества людей инфекция проходит незаметно

  • Вирус эндемичен в Африке среди приматов, инфекции людей относительно редки

  • Известна мини-вспышка в Микронезии в 2007 году; Интересно, что в этой эпидемии вирус не был выделен из комаров, хотя в Африке находили в комарах

  • В Бразилии вспышка началась в 2015 году, скорее всего он пришел в страну в 2014 году

  • Из Бразилии он распространился в 26 стран

  • Вирус распространяется довольно быстро, возможно потому что это новый вирус и в популяции людей полностью отсутсвует иммунитет

  • Aedes aegypti – основной вектор распространения, ходят слухи что его находят и в Culex pipiens, но это не означает что они действительно распространяют вирус

  • Этот комар есть в южных штатах США, но риск распространения вируса гораздо ниже в Штатах из-за того что люди больше времени проводят в закрытых помещениях. Хорошая аналогия – денге и чикунгунья, которые не распространились в Штатах. West Nile Virus распространился в Штатах, но он в основном распротраняется среди птиц, а люди для него – тупиковая ветвь.


Collapse )
Collapse )
Collapse )
Collapse )
Collapse )
Collapse )
Collapse )
Collapse )
portret

Магия белого человека

В Малави обнаружились странные вещи: народ на черном рынке покупает антиретровирусные препараты и потом добавляет их в цыплячий корм. Потому как наблюдает, что истощенные больные СПИДом быстро набирают вес после того как им дают эти препараты. Значит и курицы должны быстрее толстеть. А чо, логично...
Некоторые также добавляют их при ферментировании кукурузы в местную разновидность джина. Утверждается, что с ними джин получается быстрее и крепче. Тут видимо просто "магическая сила" задействована.
При этом в стране лекарств больным не хватает.
portret

Недостаток витамина D

Кстати, о тестах, мутациях и болезнях: Вот недавно опубликовали интересную историю: Vitamin D–Binding Protein and Vitamin D Status of Black Americans and White Americans, популярно она изложена на сайте NPR.

Вкратце, давно был известен парадокс с тестами на витамин D у негров. В среднем количество витамина D у них существенно меньше, чем у европейцев. Настолько меньше, что доктора обычно прописывают им пить витамин D дополнительно, потому что он важен для поддержания прочности костей и вообще люди с недостатком этого витамина чаще болеют самыми разными болезнями. Однако, несмотря на низкий уровень витамина D, у негров обычно плотность костей выше, чем у европейцев. Такое вот странное наблюдение. Статья по ссылке выше разрешила как минимум большую часть этой загадки.

Метаболизм витамина D и механизмы его действия довольно таки сложны, так что я не буду тут в них углубляться, тем более, что я и сам в них до конца не разобрался. Собственно для нас тут важен тот факт, что тесты на витамин D измеряют не количество самого витамина, а количество вещества, из которого витамин синтезируется одна из форм этого витамина. Ранее было показано, что между этими двумя измерениями имеется очень хорошая корреляция - чем больше запасов предшественника, тем больше витамина.

Для хранения предшественника витамина D в организме имеется специальный белок, vitamin D binding protein. Авторы измерили количество этого белка у черных и белых жителей Балтимора и получили следующую картинку:



У белых наблюдается стандартное нормальное распределение (ну или что-то близко к этому) вокруг 300 мкг/мл, однако у черных видны два пика - один примерно там же, где у белых, и второй - в районе 100 мкг/мл. Из этого они сделали предположение, что низкий уровень белка может определяться генетическими факторами и отсеквенировали этот ген в обеих популяциях. Нашли, что существуют разные аллели этого гена и частоты этих аллелей существенно отличаются между популяциями. Собственно из этого анализа они сразу смогли увидеть, что существует связь между аллелями и количеством белка в организме. Но для большей наглядности они сделали разбивку количества белка в зависимости от генотипа.

У нас у всех имеется по две копии каждого гена и эти копии могут отличаться (быть разными аллелями). Взаимодействия между аллелями могут быть самыми разными, но в самом простом случае если мы имеем аллели А и а, то AA отличается от aa, а гетерозигота Aa выглядит как что-то среднее. Для забывших школьную генетику, представьте себе что AA дает красный цветок у бобов, aa - белый, а Aa - розовый. Практически то же самое было обнаружено и в этой ситуации.



Если ваш генотип 1F/1F, то у вас будет примерно 80 мкг/мл этого белка, если 1S/1S, то примерно 450 мкг/мл, а если 1F/1S - 250 мкг/мл. Цвет кожи значения не имеет, важны конкретные варианты этого гена, частоты которых существенно отличаются в популяциях черных и белых в Балтиморе - отсюда и разброс в количествах предшественника витамина D, показанных на картинке выше. И что интересно, количество белка (хотя оно и определяет максимально-возможное количество запасов предшественника) не коррелирует с количеством витамина D в организме или с плотностью костей. Срабатывают разные компенсирующие механизмы.

Интересно также и то, что существование этих разных генетических вариантов скорее всего связано с эволюцией человека. Витамин D образуется у нас в коже под действием солнечных лучей. В Африке с этим проблем нет, скорее даже наоборот - там организму нужно нужно даже стараться понижать количество этого витамина. По мере того как люди мигрировали к северу, количество получаемого ими света становилось все меньше, поэтому в северных популяциях стали закрепляться мутации, которые позволяли бы увеличивать запасы предшественника витамина D.
portret

Journal of American Physicians and Surgeons

Меня недавно упрекали, что я под скептиков глобального потепления стригу под одну гребенку с ВИЧ-отрицателями и антипрививочниками. И в качестве вполне не-фрикового скептика приводили Ричарда Линдзена.
Тут однако vasja_iz_aa подкинул ссылку на недавнюю статью Линдзена в журнале "Journal of American Physicians and Surgeons" (статья в pdf). Ну так он там сам себя подстриг.

В том же выпуске что и статья Линдзена мы имеем:

  • Статью про то, что правительство в сговоре с фарм-компаниями сговорилось не исследовать полезные для здоровья эффекты радиации.

  • Статью про то, что правительство и "организованная медицина" сговорились обжуливать наивных докторов и доверчивое общество введя сертификацию докторов.

  • Статью про то, что правительство и большие госпитали сговорились уничтожать маленькие госпитали в деревнях и поселках.



Мы также можем почитать статью в википедии об организации, выпускающей этой журнал и о самом журнале, чтобы найти, что они публиковали статьи: ВИЧ-отрицателей, антивакцинаторов, а также людей, утверждающих, что аборты вызывают рак молочной груди. И разные другие конспирологические и антинаучные теории.

Сама статья тоже хороша, в ней есть, например, такой вот гениальный аргумент в стиле xkcd: "Некоторые климатологи утвреждают, что они могут отличить потепление, вызываемое человеком, от потепления вызываемого естественными причинами.Я предлагаю читателю попробовать найти отличия в следующих двух картинках"


(в журнале у картинки нет подписей, это я взял из блога скептиков, потрудившихся слепить две картинки в одну)

Отличный аргумент, я тоже так могу: "Некоторые вирусологи утверждают, что они могут отличить инфекцию, вызываемую ВИЧ-1 от других инфекций. Я предлагаю читателю попробовать найти отличия в следующих двух картинках:
и